2.3.1. Terapi
nonfarmakologis
Pasien dianjurkan mengurangi asupan
makanan lemak jenuh, daging tinggi purin (misalnya daging organ), meningkatkan
asupan caairan dan mengurangi asupan garam. Istirahat selama 1 – 2 hari harus
dilakukan, menurangi berat badan dengan pembatasan kalori dan olahraga harus
dilakukan. Pembatasan alkohol merupakan hal yang penting, karena konsumsi
alkohol berhubungan dengan gejala gout. Alkohol dapat menyebabkan laktat
akademia yang dapat mengurangi ekskresi urat di ginjal. Konsumsi alkohol dalam
jangka panjang dapat meningkatkan produksi purin yang merupakan hasil konversi
asetat menjadi koenzim A dalam metabolisme alkohol (Ernst M E et al., 2008).
2.3.2. Terapi obat
(NSAIDs)
Nonsteroidal
antiinflamatory drugs (NSAIDs) merupakan terapi utama gejala akut gout
arthritis karena memiliki efikasi yang sangat baik dan memiliki toksisitas yang
minimal dengan penggunaan jangka pendek.
Semua NSAIDs memiliki efek samping potensial yang sama. Daerah yang umum terkena adalah gastrointestinal (gastritis, perdarahan, perforasi), ginjal (nekrosis papiler ginjal, pengurangan klirens kreatinin), sistem kardiovaskular (natrium dan retensi cairan, peningkatan tekanan darah) dan sistem saraf pusat (gangguan fungsi kognitif, sakit kepala, pusing). Perhatian harus diberikan ketika menggunakan NSAIDs pada pasien dengan riwayat ulkus peptikum, gagal jantung kongestif, hipertensi yang tidak terkontrol, insufisiensi ginjal, penyakit arteri koroner, atau penggunaan bersama dengan antikoagulan, maka NSAIDs tidak boleh diberikan (Ernst M E et al., 2008).
2.3.3 Kolkisin
Kolkisin
merupakan suatu anti – inflamasi yang terutama diindikasikan untuk terapi gout
akut selama beberapa tahun (Katzung B.
G., 2007). Kolkisin merupakan antimitotic
drug yang sangat efektif mencegah serangan gout akut (Ernst M E et al., 2008).
2.3.3.1. Farmakodinamik
Sifat antiradang kolkisin spesifik terhadap penyakit gout
artritis dan beberapa artritis lainnya, sedang sebagai antiradang umum kolkisin
tidak efektif. Kolkisin tidak memiliki efek analgesik.
Pada penyakit gout artritis kolkisin tidak meningkatkan
ekskresi, sintesis atau kadar asam urat dalam darah. Obat ini berikatan dengan
protein mikrotubular dan menyebabkan depolimerisasi dan menghilangnya
mikrotubul fibrilar granulosit dan sel bergerak lainnya. Hal ini menyebabkan
penghambatan migrasi granulosit ke tempat radang sehingga pelepasan mediator
inflamasi juga dihambat dan respon inflamasi ditekan (Wilmana P F, Sulistia G.,
2007).
2.3.3.2. Farmakokinetika
Absorbsi melalui saluran cerna baik setelah pemberian
peroral. Mencapai plasma level dalam waktu 2jam. Dan dieliminasi dengan waktu
paruh 9jam. Metabolit diekskresi dalam saluran usus dan urin (Katzung B. G.,
2007).
Obat ini didistribusi secara luas dalam jaringan tubuh,
volume distribusinya 49,5 ± 9,5 L. kadar tinggi didapat didalam ginjal, hati,
limpa dan saluran cerna, tetapi tidak terdapat di otot rangka., jantung dan
otak. Sebagian besar obat ini diekskresi dalam bentuk utuh melalui tinja, 10 –
20% diekskresi melalui urin. Pada pasien dengan penyakit hati eliminasinya
berkurang dan lebih banyak yang diekskresi lewat urin (Wilmana P F, Sulistia
G., 2007).
2.3.3.3. Indikasi
Kokisin adalah obat terpilih untuk penyakit gout
artritis. Pemberian harus dimulai secepatnya pada awal serangan dan diteruskan
pada sampai gejala hilang atau timbul efek samping yang mengganggu. Gejala
penyakit umumnya menghilang 24 – 48 jam setelah pemberian obat. Bila terapi
terlambat efektivitas obat berkurang. Kolkisin juga berguna untuk profilaktik
serangan penyakit gout arthritis atau mengurangi beratnya serangan. Pasien yang
mendapat dosis profilaksismemberikan respon terhadap dosis kecil sewaktu
serangan, sehingga efek samping tidak menggangu. (Wilmana P F, Sulistia G.,
2007).
2.3.3.4. Dosis
Dosis kolkisin 0,5 – 0,6 mg tiap jam atau 1,2mg sebagai
dosis awal diiukuti 0,5 – 0,6 mg tiap 2 jam sampai gejala penyakit hilang atau
gejala saluran cerna timbul. Untuk profilaksis diberikan 0,5 – 1 mg sehari (Wilmana
P F, Sulistia G., 2007). Dosis kolkisin oral harus dikurangi menjadi tidak
lebih dari 0,6mg setiap hari bila digunakan sebagai profilaksis (Ernst M E et al., 2008).
Dosis total dapat diberikan secara intravena jika
diperlukan, tetapi perlu diingt bahwa dosis 8 mg atau lebih dalam 24jam dapat
berakibat fatal (Katzung B. G., 2007). Untuk pasien dengan disfungsi ginjal (klirens
kreatin anatar 10 – 50 mL/menit) atau disfungsi hati, tidak ada rekomendasi
spesifik untuk penyesuaian dosis kolkisin dalam serangan akut (Ernst M E et al., 2008).
2.3.3.5. Efek samping
Efek samping kolkisin yang paling sering adalah mual,
muntah dan diare dapat sangat menganggu terutama dengan dosis maksimal. Bila
efek ini terjadi pengobatan harus segera dihentikan walaupun efek terapi belum
tercapai. Gejala saluran cerna tidak terjadi pada pemberian IV dengan dosis
terapi, tetapi bila terjadi ekstravasasi dapat menimbulkan peradangan dan nekrosis
kulit dan jaringan lemak (Wilmana P F, Sulistia G., 2007). Rute intravena dapat
menyebabkan toksisitas sumsum tulang meningkat (Katzung B. G., 2007). Purpura,
neuritis perifer, miopati, anuria, alopesia, gangguan hati, reaksi alergi dan
kolitis hemoragik jarang terjadi. Reaksi ini umumnya terjadi pada dosis
berlebihan dan pemberian IV, gangguan ekskresi akibat kerusakan ginjal dan
kombinasi keadaan tersebut. Koagulasi intravaskular diseminata merupakan
manifestasi keracunan kolkisin yang berat, timbul dalam 48jam dan sering
bersifat fatal. Kolkisin harus diberikan dengan hati – hati pada pasien usia
lanjut, lemah atau pasien dengan gangguan ginjal, kardiovaskular dan saluran
cerna (Wilmana P F, Sulistia G., 2007).
2.3.3.6. Kontraindikasi
Kolkisin dikontraindikasikan pada pasien dengan
diskrasiasi darah, penyakit jantung berat, penyakit gastrointestinal,
gagal
hati, penyakit ginjal berat(klirens kreatin <10
data-blogger-escaped-e="" data-blogger-escaped-i=""
data-blogger-escaped-m="" data-blogger-escaped-menit=""
data-blogger-escaped-ml="" data-blogger-escaped-rnst="">et al.,
2008).
Labels:
kesehatan
